Wednesday, August 30, 2006

SUINOCULTURA -PRINCIPAIS DOENÇAS




BRUCELOSE
A Brucelose causada pela Brucella suis é uma enfermidade crônica que acomete os suínos e se manifesta por esterilidade, abortos, alta mortalidade de leitões e orquite nos varrões.
O microorganismo é patogênico principalmente para suínos e para o Homem. A susceptibilidade varia com a faixa etária, sendo a incidência maior em suínos adultos. A infecção se dissemina pela ingestão de alimentos contaminados pelas secreções (urina, sêmen, corrimentos vaginais) de animais infectados, e principalmente pelo coito.


MASTITE
Nos suínos é relativamente comum a ocorrência de uma síndrome pós-parto, que provoca mastite, metrite e agalactia (MMA). Possui etiologia complexa, associada geralmente à presença de Escherichia coli, estresse e um desbalanço hormonal. As fêmeas jovens são mais acometidas. Os animais apresentam depressão e anorexia, podendo levar à morte.
O diagnóstico é feito pelo isolamento da E.coli ,ou outra enterobactéria, do leite e das descargas uterinas.


FEBRE AFTOSA
Essa doença é de importância limitada nessa espécie, a não ser pela possibilidade de transmissão para a espécie bovina. Os suínos contraem a infecção por ingestão de restos de carne contaminada. A transmissão destes suínos para os bovinos ocorre pela movimentação de pessoas, restos de abatedouro, sendo a ingestão de material contaminado o método mais provável de disseminação, mantendo o vírus no meio ambiente.
Os sinais clínicos são semelhantes aos encontrados nos bovinos, com a presença de lesões vesiculares nos espaços interdigitais e na cavidade bucal.
TUBERCULOSE
Em suínos a incidência de Tuberculose geralmente reflete a ocorrência da enfermidade na população bovina local, embora geralmente seja em menor proporção. A infecção deriva tanto da ingestão de produtos lácteos ou pela criação na mesma pastagem que os bovinos. A incidência relativamente baixa em suínos se deve a vários fatores, em particular devido ao fato de grande parte dos animais serem abatidos ainda jovens.
As lesões tuberculosas nos linfonodos cervicais em geral não causam qualquer anormalidade clínica, a menos que ocorra ruptura para o exterior. Casos generalizados apresentam uma síndrome semelhante àquela vista em bovinos, embora seja mais comum, o envolvimento tuberculoso das meninges e articulações.
Além dos problemas de Saúde Pública, a doença provoca perdas econômicas, principalmente pela rejeição de carcaças ou partes da mesma nos matadouros.
A tuberculinização mais utilizada em suínos para a detecção da doença é a do teste intradérmico único, feito com a inoculação de 0,1 ml de tuberculina na prega da pele na base da orelha, sendo a leitura feita em 24 a 48 horas.
Entre os suínos não ocorre uma transmissão significativa de animal para animal, sendo que estes atuam normalmente como reservatórios da Tuberculose para outras espécies, e a eliminação da fonte de infecção no rebanho em geral é suficiente para erradicar a doença dos grupos previamente acometidos. É importante a identificação do agente etiológico para detecção da espécie animal de onde a infecção teve origem. Quando a infecção tem origem na espécie humana, o agente é o Mycobacterium tuberculosis e em geral resulta da alimentação dos suínos com sobras domésticas provenientes de pessoas tuberculosas ou pelo contato com tratadores tuberculosos.
Para o controle da Tuberculose em um rebanho suíno remove-se a fonte de infecção e, após os testes de tuberculinização, os animais reagentes.
VERMINOSE
As verminoses em suínos provocam elevadas perdas econômicas e são necessários para o seu controle exames parasitológicos periódicos e um plano de vermifugação dos animais nas diferentes faixas etárias.
Em suínos, as espécies mais freqüentes são: Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, O. quadrispimulatum, Strongyloides ransoni, Trichuris suis, Hyostrongylus ribidus, Stephanurus dentatus e Metastrongylus salmi, entre outros.
COLIBACILOSE
A presença de enterotoxinas com antígeno de adesão, são descritas para E. coli. Em suínos a maioria das amostras patogênicas são ETEC, ou seja, enteropatogênicas possuindo ambas as toxinas, termolábil (LT) e termoestável (ST).
Em suínos a Colibacilose pode ocorrer como diarréia neonatal profusa, que leva à rápida desidratação de leitões com 1 e 3 dias de idade. A morte é uma ocorrência freqüente.
A enterite em fêmeas paridas também pode ocorrer, e se caracteriza por uma diarréia esverdeada, sem sangue, anorexia acompanhada da chamada "febre do leite". A mortalidade é menor que 10%, mas os sinais clínicos persistem por algum tempo. É a diarréia mais comum no pós-parto.
SALMONELOSE
A doença pode ocorrer em qualquer faixa etária. Na forma septicêmica ocorre febre, depressão e eritema de pele. O envolvimento sistêmico ocorre com foco necrótico no fígado, petéquias nos rins e nos linfonodos mesentéricos. A mortalidade pode ser alta.
A Salmonelose em suínos pode apresentar a forma septicêmica, levando a uma descoloração vermelho-escura a arroxeada da pele, especialmente do abdômen e orelhas, e hemorragias petequiais subcutâneas, podendo ainda serem observados sinais nervosos, como tremor, fraqueza, paralisia e convulsões. Na forma aguda, a principal característica é uma pneumoenterite ocasionalmente associada à encefalite.
DOENÇA DE AUJESZKY
Enfermidade infecto-contagiosa causada por um Herpesvírus que afeta a maioria dos animais domésticos, sendo o suíno considerado o principal reservatório do vírus.
A alta mortalidade pela doença entre suínos jovens é causa de perdas econômicas consideráveis. Animais com menos de 3 semanas de idade são altamente sensíveis, podendo apresentar sintomas nervosos como incoordenação motora, tremores musculares, convulsões, paralisia ou apenas prostração como sinal clínico. Suínos adultos apresentam forma menos acentuada da doença, tipo influenza. Observa-se dispnéia, corrimento nasal, tosse, vômito e diarréia. A temperatura pode chegar a 41ºC. Às vezes, observa-se conjuntivite. Normalmente, não se observa prurido. Há casos em que a doença também evolui para a forma nervosa e os suínos têm incoordenação e hipersensibilidade.
Nas fêmeas adultas, verifica-se, freqüentemente, inapetência, temperatura de 41ºC e cessação da produção de leite, além de aborto.
Normalmente, os suínos adultos apresentam infecção subclínica e eliminam o vírus na descarga nasal e brônquica até 20 dias depois da infecção e alguns portadores continuam excretando o vírus por até 1 ano.
A exemplo dos demais Herpesvírus, a infecção se produz na forma aguda ou evolui para a forma latente, tornando-se o animal portador durante sua vida útil, eliminando o vírus quando em condições de estresse.
Provavelmente, a movimentação de suínos portadores é o principal veículo para disseminação da doença entre granjas.
A enfermidade só ocorre em bovinos, caninos, felinos e ovinos quando estes se encontram em contato estreito com suínos. Para estas espécies, a doença é invariavelmente fatal.
O controle prevê medidas sanitárias que dificultem a entrada do vírus na criação e o monitoramento sorológico adequado para detectar a presença da infecção.
Além disso, as vacinas inativadas ou contendo vírus vivo atenuado não previnem a infecção, apenas podendo reduzir a severidade dos sintomas clínicos ou mascarar o diagnóstico sorológico.
Através das técnicas de soroneutralização, imunofluorescência indireta e ensaios imunoenzimáticos (ELISA), realiza-se o diagnóstico pela detecção de anticorpos específicos.
PESTE SUÍNA CLÁSSICA
Causada por vírus pertencente ao Pestivírus, encontra-se distribuída por todo o mundo. No suíno, única espécie naturalmente infectada, apresenta-se muito contagiosa e de desenvolvimento geralmente fatal.
Sua difusão ocorre por contato direto e ingestão de alimento contaminado. Os sintomas surgem de 3 a 7 dias pós-exposição e os mais comuns incluem febre, apatia, vômito, secreção ocular, diarréia e hemorragias cutâneas. Sintomas condizentes com encefalomielites são freqüentes, já que algumas amostras são neurotrópicas, causa aborto.
As lesões patológicas compreendem degeneração dos pequenos vasos sangüíneos, levando a pequenas hemorragias nos rins, bexiga, pele, linfonodos e enfartos, principalmente no baço, sendo que suínos com óbito no início do surto apresentam poucas lesões macroscópicas. No Sistema Nervoso Central, observa-se eventualmente microgliose. Em fase mais adiantada da doença, pode-se observar pneumonia e botões ulcerativos nos intestinos.
Sem dúvida, é a doença mais importante dos suínos em termos econômicos. As perdas devido à morte dos animais são agravadas pelo alto custo dos programas de vacinação em áreas enzoóticas, já que estes programas não são completamente eficazes no controle de epidemias. A fonte de vírus é sempre o suíno infectado e seus produtos, e a infecção, em geral, ocorre por ingestão, sendo a inalação também uma importante porta de entrada.
Em áreas livres da doença, a introdução do vírus é feita pela importação de animais portadores ou pela alimentação com rações que contenham resíduos de carne suína mal cozidas.
A transmissão mais comum é feita pelo movimento e pela venda de suínos infectados.
O controle deverá ser estabelecido a partir da identificação do Estado como área livre ou enzoótica, dessa forma pode ser feito através da vacinação, preferencialmente com vírus inativado, sendo que alguns países introduziram uma política de erradicação através do sacrifício de todos os animais positivos presentes na área de foco. Em áreas enzoóticas, faz-se opção pela vacinação e orientação dos criadores para notificação dos casos, com adoção de medidas específicas.
A identificação do vírus pode ser feita através de conjugados fluorescentes em tecidos alvo ou através da visualização de efeito citopático em cultivo de células.














PESTE SUÍNA AFRICANA
A peste suína africana (PSA) é uma das doenças mais controversas dos animais domésticos. Estabeleceu-se na Península Ibérica entre a década de sessenta e início dos anos 90. Actualmente e ocorre de forma enzoóotica na Ilha da Sardenha em Itália e ao Sul do Saara no Continente Africano. Foi descrita originalmente por Eustace R. Montgomery em 1921 e, desde então, embora o trabalho de inúmeros investigadores tenha vindo a permitir esclarecer diferentes aspectos da biologia do agente etiológico, dos mecanismos da patogenia da infecção e da resposta imunitária do hospedeiro, não se obteve até à actualidade uma vacina eficaz e segura, baseando-se o controle da doença exclusivamente na aplicação de medidas rigorosas de profilaxia sanitária que incluem o abate sistemático dos animais atingidos e dos que habitam áreas geográficas contíguas (7).
A PSA é causada por um vírus classificado como o único membro da família Asfarviridae (2) que partilha características dos vírus da família Poxviridae e Iridoviridae e que infecta todos os membros da família Suidae e diferentes espécies de argasídeos (14). O genoma viral é constituído por DNA linear de cadeia dupla com cerca de 170-190 kbp que codifica até cerca de 100 polipeptidos que se expressam nas células-alvo desde a fase precoce da replicação viral e que, entre outras propriedades, podem ser responsáveis pela modulação da resposta imunitária do hospedeiro. De facto, dados da sequenciação do genoma demonstram extensos recursos do vírus que lhe podem permitir contornar, bloquear ou alterar os mecanismos de defesa do hospedeiro, de forma a que o agente possa continuar a replicar-se e a invadir outros indivíduos ou a estabelecer formas de infecção persistentes (18).
Diferentes "isolados" naturais do vírus da peste suína Africana (VPSA) induzem um leque de quadros de doença nos suínos domésticos que variam de formas clínicas hiperagudas a inaparentes passando por formas agudas, subagudas com quadros patológicos bem distintos (14), o que em parte se relacionará com a virulência do agente.
As respostas imunitárias à infecção, tradicionalmente abordadas sob o ponto de vista da dicotomia de respostas humorais versus respostas celulares, são complexas e os mecanismos específicos de protecção no suíno são desconhecidos até à data. No entanto alguns factos cruciais da biologia viral sugerem fortemente que o envolvimento dos componentes celulares de defesa do suíno seja crucial para o desencadeamento de respostas protectoras (7):
Os macrófagos do suíno são o alvo preferencial da replicação viral in vivo e in vitro.
Os anticorpos anti -VPSA não neutralizam o poder patogénico do agente.
Os suínos sobreviventes à infecção natural ou experimental resistem a contraprova com vírus homólogo.
A partir de meados dos anos 70, com a descrição do mecanisno de citotoxicidade por linfócitos T na infecção pelo vírus da coriomeningite linfocitária (19), foi dada grande ênfase à caracterização de mecanismos de imunidade celular em infecções virais. Para o facto contribuiu em grande parte o reconhecimento do Complexo Maior de Histocompatibilidade e dos seus produtos e, do seu papel na regulação de fenómenos de rejeição de aloenxertos. A utilização do suíno doméstico como modelo biológico para o estudo destes mecanismos proporcionou a obtenção, entre outros, de reagentes que permitiram a caracterização de populações leucocitárias da espécie e de animais homozigóticos para o Complexo Maior de Histocompatibilidade do suíno - Swine Leucocyte Antigen (SLA) (10).
Na década de 80 foram identificados diversos aspectos relevantes da interacção de VPSA com os componentes celulares de defesa do suíno, de que se destacam:
Modulação de actividades funcionais de macrófagos de suíno infectados in vitro por isolados virais de diferente virulência (11).
Expressão de antigénios de histocompatibilidade em órgãos linfóides de suínos infectados experimentalmente e em macrófagos infectados in vitro (4, 5).
Actividade por linfócitos citotóxicos-T (LCT) específicos para VPSA (12, 13) e respostas T-linfoproliferativas a lectinas usando um modelo de infecção de suínos homozigóticos para SLA, com o isolado VPSA/NH/P68 (17).
Embora a protecção de suínos por LCT contra a infecção por VPSA não tenha sido demonstrada, a identificação da actividade por aquelas células em ensaios de citotoxicidade em que se utilizaram linfócitos de suínos infectados como células efectoras e macrófagos singénicos infectados com diferentes isolados virais como células-alvo, constituiu uma nova etapa na pesquisa de respostas protectoras contra o agente e permitiu a caracterização posterior de diversos epitopos virais envolvidos na reacção e veiculados por vírus vaccinia recombinante (1) ou sob a forma de proteínas de fusão com lipoproteína da membrana de Pseudomonas aeruginosa, expressas em E. Coli (6, 7).
Estes estudos sugerem que diferentes componentes virais expressos em macrófagos, em consequência da infecção pelo agente ou recorrendo a diferentes sistemas de expressão antigénica, possam estar envolvidos na activação do mecanismo de citotoxicidade. Por tal motivo é difìcil antever a caracterização de epitopos LCT dominantes nos diferentes isolados virais ou atribuir a sua acção exclusiva na protecção contra a infecção natural como aliás não se verifica em muitos outros sistemas.
A caracterização mais detalhada de respostas imunitárias de suínos inoculados com o isolado VPSA/NH/P68 permitiu ainda verificar nestes animais o desencadeamento de altos níveis de actividade por células "natural killer" e a sobrevivência a contraprova com o isolado virulento VPSA/L60 (9) o que reforça o papel de mecanismos imunitários de base celular na protecção contra a infecção e distingue o isolado NH/P68 na sua activação.
Pelo papel que os macrófagos em geral desempenham como mecanismo de defesa e de regulação de respostas imunitárias específicas e pela estreita relação do VPSA com estas células, realçada em alguns dos trabalhos acima referidos, torna-se evidente que o sucesso na activação de respostas protectoras no suíno resultará fundamentalmente de interacções a diferentes níveis entre o vírus e aquelas células.
Entre outros mecanismos possivelmente envolvidos, a infecção viral influencia a expressão e produção de citocinas pró-inflamatórias e de citocinas relevantes para a activação de populações particulares de linfócitos T. Estudos recentes a este propósito demonstram claras diferenças na expressão de RNA mensageiros de citocinas pro-inflamatórias (TNF α, IL1,e IL6) de IL12 e de IL15 em macrófagos infectados in vitro pelos dois isolados antes referidos (3). Estudos por outros autores sugerem uma correlação da modulação da expressão de algumas citocinas pró-inflamatórias pelos macrófagos por acção de genes virais (15, 16).
A caracterização aprofundada do efeito da infecção de macrófagos de suíno por VPSA de diferente virulência ou por vírus delectados em determinados genes, a propósito entre outros:
1) Da codificação e expressão de citocinas e de seus receptores relevantes para a protecção dos próprios macrófagos e activação de linfócitos; 2) Do desencadeamento de mecanismos de morte celular (apoptose versus necrose), 3) Da modulação de receptores intervenientes na activação de linfócitos e, a correlação destes dados com a expressão e acção de genes virais conhecidos, poderá contribuir de forma decisiva para a identificação de factores de virulência do VPSA que permitam o desenvolvimento de estratégias eficientes de vacinação.

ERISIPELA SUÍNA

1 – Aspectos Gerais:
- Patologia do tipo hemorrágico, causada por Erysipelotrix rhusiopathiae.
- Pode ocorrer de forma aguda ou crônica.
- Em ovelhas e cordeiros: poliartrites.
- Em humanos: lesões descamativas, endocardites e mais raramente septcemias graves.

2 – Etiologia:
- E. rhusiopathiae:
· Bacilo, gram positivo;
· Anaeróbicos e/ou capinofílico;
· Imóveis;
· Incapazes de formar esporos;
· Antigenicidade aumentada por peptideoglicanos de parede;
· PH ideal: 7,4 a 7,8;
· Fastidiosas.

3 – Epidemiologia:
- Suíno doméstico = maior reservatório;
- Fazem parte da microbiota dos órgãos linfáticos. São portanto oportunistas;
- Disseminação: Fecal e oronasal;
- Em meio orgânico pode sobreviver por anos;
- Fatores de susceptibilidade:
· Idade e genética;
· Imunidade ativa natural;
· Parasitoses;
· Stress de maneira geral.

4 – Patogênese:
- Via mais comum de infecção: Alimentos e água contaminados;
- Penetração mais provável: Tec. linfóide do sist. Digestivo, amígdalas e lesões na epiderme;
- A bactéria se aloja em coração, baço, rins e articulações;
- Pode provocar aborto e lesões no tec. espermiogênico dos machos.
- Período de incubação: 1 a 7 dias.

5 – Sinais clínicos:
· Forma aguda:
- Febre alta, prostração, anorexia, conjuntivite e andar cambaleante;
- Podem ocorrer mortes nos lotes infectados;
- Sinal patognomônico: lesões cutâneas na forma de losangos, de cor púrpura escura, típica de lesão vascular, visíveis após 2º dia de infecção.
- Podem desaparecer por volta de 4 a 7 dias ou dar origem a áreas de necrose que podem durar por várias semanas, devido a infecção secundária.
Na necropsia observa-se esplenomegalia, hemorragias petequiais no epicárdio e córtex renal e enterite catarral ou hemorrágica.
· Forma crônica:
- Caracteriza-se por sinaius de artrite e insuficiência cardíaca;
- Os animais apresentam engrossamento das articulações dos membros locomotores, com escasso conteúdo líquido sanguinolento turvo no interior da cápsula articular, podendo evoluir para fibrose.
- A proliferação de tecido granular nas válvulas cardíacas causa endocardite vegetativa, com insuficiência cardíaca.
6 – Diagnóstico:
- Diagnóstico diferencial para:
· Salmonelose;
· Streptococose;
· Peste suína clássica e africana;

- Em laboratório o isolamento é feito a partir de cultura de tec. das amígdalas e baço;

7 – Controle:
- Erradicação praticamente impossível;
- Utilização de penicilina por 3 a 5 dias, para formas agudas;
- Casos de artrite e endocardite não respondem bem ao tratamento;
- Paralelamente adotam-se medidas de desinfecção das instalações;
- Desinfetantes mais indicados: Cresóis e fenóis, pelo maior poder residual e maior atividade em matéria orgânica;
- Deve-se cumprir esquemas de vacinação em granjas onde o problema é endêmico

2 Comments:

At 6:17 PM, Blogger RCC Pará em Floresta said...

Obrigada pela postagem!

 
At 6:18 PM, Blogger RCC Pará em Floresta said...

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